A. Rípodas Navarro, et al. El antígeno capsular radica en el polisacárido ácido capsular (CPS), clasificándose este en dos grupos, I y II4. Hoy en día, en función de sus mecanismos de patogenicidad y factores de virulencia, las distintas cepas de E. coli se clasifican en seis grupos: E. coli enteropatogénicos (EPEC), E. coli entero-toxigénicos (ETEC), E. coli enteroinvasivos (EIEC), E. coli en-teroagregativos (EAEC), E. coli con adherencia difusa (DAEC) y E. coli enterohemorrágicos, verotoxigénicos o productores de toxinas Shiga (EHEC/VTEC/STEC). El grupo de cepas EHEC/VTEC/STEC, son capaces de pro-ducir toxinas, codificadas por bacteriófagos4,5,6,7 muy similares a la producida por Shigella dysenteriae tipo 1. Se han descrito dos tipos: la toxina Shiga 1 (Stx1) o verotoxina 1 (VT1) y la toxina Shiga 2 (Stx2) o verotoxina 2 (VT2); la capacidad de detección de las toxinas Stx activas mediante el test de toxicidad en celulas Vero explica ambas denominaciones (Stx/VT). Stx 1 se divide a su vez en tres subtipos y Stx2 en siete subtipos8. Las cepas STEC pueden presentar factores de virulencia adi-cionales. Cabe destacar la intimina, proteína de la membrana externa responsable de la adhesión de las bacterias al epitelio intestinal. Se encuentra codificada en el gen eae que forma par-te de la isla de patogenicidad cromosómica denominada Locus for Enterocyte Effacement (LEE). El gen eae está presente en las cepas de algunos de los serotipos más virulentos: O157:H7, O26:H11, O103:H29. Tabla 1. Variables dependientes. Variable Categorías Presencia de STEC 148 Sanid. mil. 2017; 73 (3) Presunto positivo Negativo Gen O157 Presencia en la muestra Ausencia en la muestra Gen Stx 1/2 Presencia en la muestra Ausencia en la muestra Gen eae Presencia en la muestra Ausencia en la muestra Otro factor de virulencia importante es la enterohemolisina codificada por el gen ehxA y situado en el plásmido EHEC, la presencia del LEE y el plásmido EHEC son marcadores de las cepas clásicas enterohemorrágicas, de los principales serotipos implicados en el 80% de los casos de colitis hemorrágica (CH) y síndrome urémico hemolítico (SUH) en Europa y Estados Uni-dos10,11,12,13. La capacidad de adquisición y pérdida de estos factores de virulencia14, supone la principal problemática, desde el punto de vista epidemiológico, de este grupo de microorganismos. Las toxinas Shiga de E. coli pueden producir diferentes cua-dros en los seres humanos, desde diarrea leve a colitis hemorrá-gica (CH), pudiendo progresar a síndrome urémico hemolítico (SUH), acompañado de anemia hemolítica, trombocitopenia y fallo renal agudo grave. Este cuadro clínico es el responsable de que a este grupo se le denomine frecuentemente E. coli enterohe-morrágico (EHEC)15. La mayoría de brotes y casos de SUH se han relacionado con el serotipo E. coli O157:H7; por ello, podemos encontrar a estos patógenos clasificados en dos categorías: STEC O157 y STEC no-O15716,17. STEC O157 El primer aislamiento de E. coli O157:H7 se llevó a cabo en 1975 a partir de una muestra de heces de un paciente con diarrea sanguinolenta siendo registrado el primer brote en 1982 por el consumo de hamburguesas17,18. A pesar de que las cepas STEC no-O157 provocan más casos esporádicos y brotes que STEC O157, es más difícil realizar el es-tudio epidemiológico y encontrar los alimentos implicados debi-do a que E. coli O157:H7 es más patógena que la mayoría de las cepas no-O157. Ello conlleva que los brotes de E. coli O157:H7 sean reconocidos e investigados más rápidamente17. Hoy en día hay muchos alimentos implicados en la trans-misión de STEC O157, aunque inicialmente se relacionó con la carne de vacuno. Griffin y Tauxe19 establecieron que aproxima-damente el 52% de los brotes alimentarios producidos por E. coli O157:H7 se relacionan con productos de origen bovino. Los productos implicados con mayor frecuencia son hamburguesas y carne picada poco cocinada20. Tabla 2. Combinaciones de genes obtenidas entre las muestras pre-suntas positivas. Vector/alimento implicado Preparados Cárnicos Derivados de carne de caza O157 + eae 8 1 Stx 1/2 + eae 2 14 O157 + eae + Stx 1/2 4 0 Stx 1/2 1 2 La leche es una fuente común de infección de E. coli O157:H7, debido fundamentalmente a la contaminación fecal 21. El microorganismo se ha aislado de leche cruda, leche pasteuri-zada y queso22,23,24. La prevalencia de E. coli O157:H7 en carne de ovino es muy baja, en torno a un 2%25, aunque Chapman26 concluyó que su aislamiento era mayor en productos cárnicos de ovino que en productos cárnicos de vacuno. Respecto a las especies cinegéticas, además de haber actuado como vectores en brotes de origen alimentario dispersando E. coli O157:H7 en zonas de cultivos27, la bacteria se ha aislado de cecina y solomillo de ciervo28,29. Se han descrito brotes de E. coli O157:H7 por consumo de espinacas, mezcla de lechugas de cuarta gama, zumo de manza-na sin pasteurizar y brotes de rábano27,30,31,32. STEC NO-O157 Desde que se produjera el primer brote en Japón en 1984 por una cepa de E. coli O145:H-33, los serogrupos no-O157 más rela-cionados con casos de enfermedad en humanos son el O23, O45, O103, O111, O121 y O145. Estos serogrupos se han denominado
REVISTA SANIDAD FAS JUL SEP 2017
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