JM. Torres León, et al. INTRODUCCIÓN La OHB se define por tres elementos esenciales: a) la ad-ministración terapéutica de O2, b) a una presión mayor de la ambiental y c) en una cámara hiperbárica1. Es una modalidad terapéutica que se fundamenta en la obtención de presiones par-ciales de oxígeno elevadas en sangre, al respirar oxígeno puro, en el interior de una cámara presurizada2. La presión se mantiene por lo general entre 2,4 y 3 ATA, cada sesión dura entre 60 y 90 minutos, aunque puede prolongarse por mucho más tiempo en algunas situaciones como la enfermedad descompresiva grave. El número de sesiones varía de una a dos, en las indicaciones por procesos agudos, a 40 o más sesiones en las enfermedades crónicas3. Las cámaras pueden ser monoplaza o multiplaza, las primeras presurizadas con oxígeno puro y las segundas con aire comprimido. Las cámaras multiplaza tienen la ventaja de per-mitir la asistencia médica directa durante la sesión en el caso de enfermos críticos y su sistema de presurización hace que el riesgo de deflagración sea mucho menor si lo comparamos con el que presentan las cámaras monoplazas. Los efectos fisiológicos de la OHB pueden explicarse a partir de las leyes que regulan el comportamiento de los gases y las consecuencias bioquímicas y fisiológicas de la hiperoxia. La ley de Boyle establece que, a una temperatura constante, el volumen de un gas es inversamente proporcional a la presión. Esta ley explica el uso de la OHB en los accidentes por descom-presión brusca y en las embolias gaseosas, con objeto de reducir el tamaño y disolver las burbujas de nitrógeno que son las res-ponsables de estos procesos. La ley de Dalton explica que la presión ejercida por un gas mixto es igual a la suma de las presiones parciales de los gases que forman la mezcla. La administración de oxígeno al 100%, y a una presión superior a la atmosférica, hacen posible que la presión parcial del oxígeno inspirado sea muy superior a la del aire ambiente. En la intoxicación por CO, un gas con una afini-dad por la hemoglobina 200-250 veces mayor que la del oxígeno y que desplaza la curva de disociación de la hemoglobina a la iz-quierda, la OHB puede disminuir la vida media de la carboxihe-moglobina de 4-5 horas a 15-30 minutos4. Además de favorecer la oxigenación a los tejidos por el mecanismo que se describe en el siguiente párrafo. La ley de Henry establece que la solubilidad de un gas en un líquido es directamente proporcional a la presión que este ejerce en dicho líquido. La mayor parte del oxígeno es transportado unido a la hemoglobina y una pequeña proporción (0,3 ml/dl) lo hace disuelto en el plasma. El aumento de la presión parcial de oxígeno en sangre, producida al inhalarlo al 100% y a una presión de 3 ATAs, eleva el oxígeno disuelto en el plasma hasta unas 20 veces su valor normal. El oxígeno disuelto puede alcan-zar áreas con bajo flujo sanguíneo, donde no son capaces de lle-gar los hematíes, y aliviar situaciones en las que el transporte de oxígeno por la hemoglobina se encuentra comprometido, como en casos graves de anemia o intoxicación por monóxido de car-bono5. La hiperoxia debida a la OHB causa una rápida y signifi-cativa vasoconstricción, compensada por el incremento en el oxígeno transportado y el flujo microvascular en los tejidos isquémicos6. Estos tejidos comprometidos se benefician del 78 Sanid. mil. 2015; 71 (2) flujo del que son privados a los territorios sanos, fenómeno co-nocido como efecto Robin Hood. La vasoconstricción reduce el edema postraumático lo que contribuye al tratamiento del síndrome compartimental, las lesiones por aplastamiento y por quemaduras. La cicatrización de las heridas puede facilitarse por la amplificación del gradiente de oxígeno a lo largo de la periferia de los tejidos isquémicos y favorece la formación de la matriz de colágeno necesaria para la angiogénesis7. El au-mento de la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y de nitrógeno (RNS) pueden explicar otros efectos8: facilita la acción del sistema de peroxidasas leucocitarias dependien-te de oxígeno9, oxida las membranas lipídicas y las proteínas, daña el DNA e inhibe el metabolismo bacteriano. La OHB es especialmente eficaz frente a gérmenes anaerobios, dificulta la producción de exotoxinas y esporas clostridiales10, mata anae-robios como Clostridium perfringens, e inhibe el crecimiento de otras bacterias11. En resumen la OHB tiene efectos hemodinámicos, acciones sobre la inmunidad y el transporte de oxígeno. El espectro de sus efectos terapéuticos va desde la reducción de la hipoxia y el edema hasta la mejora de la respuesta del huésped frente a la infección y la isquemia. Con la excepción del neumotórax, no tratado, no existe una contraindicación absoluta para el tratamiento con OHB. Las contraindicaciones relativas incluyen la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la presencia de bullas12, las infecciones re-cientes de las vías respiratorias, oído o sinusitis, la cirugía to-rácica reciente y la claustrofobia. El embarazo es una contra-indicación que no impide la OHB en los casos de intoxicación grave por CO13. El riesgo de toxicidad por oxígeno del sistema nervioso central (SNC) puede ser mayor en pacientes con ante-cedentes de epilepsia14, si bien la incidencia de complicaciones en estos pacientes o en los sometidos a cirugía reciente del SNC no se ha evaluado con exactitud. Existen estudios en animales sobre los efectos adversos en pacientes tratados concomitantemente con citostáticos como doxirrubicina o bleomicina, aunque los resultados no son concluyentes en estos pacientes, es aconseja-ble una especial valoración del riesgo/beneficio de la terapia con OHB15,16. En general el tratamiento con OHB es bien tolerado17. La complicación más frecuente, observada en un 20 % de los pa-cientes, es la miopía reversible por toxicidad directa sobre el cris-talino. El barotrauma ótico sintomático aparece en un 2-4 % de los pacientes, sin embargo la ruptura de la membrana timpánica es excepcional. La toxicidad pulmonar crónica por oxígeno, o efecto Lorrain-Smith, es más frecuente en los pacientes some-tidos a múltiples sesiones de tratamiento. Las convulsiones por toxicidad aguda del SNC son raras, pero pueden ser graves en las condiciones que se producen. Su incidencia se estima en 2,4 por cada 100.000 tratamientos18 y es más frecuente en pacientes tratados con glucocorticoides, hormona tiroidea, simpaticomi-méticos e insulina, la hipoglucemia debe considerarse en el diag-nóstico diferencial. La enfermedad descompresiva se produce por el nitrógeno contenido en el aire respirado a una presión superior a la atmosférica, por esto no es posible que se produzca si se respira oxígeno al 100%. Durante las sesiones, como medida complementaria de seguridad, se realiza la descompresión gra-dualmente con el fin de evitar barotraumas.
REVISTA DE SANIDAD FAS ABRJUN15
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