Fernández Bermejo., et. al. Asímismo se realizó biopsia pleural, con expresión positiva para E-Cadherina y para receptores de estrógenos del 90%, jun-to con expresión negativa para receptores de progesterona, P53 y calretinina. Se evidenció además ausencia de inmunotinción para cerbB-2. Se correspondía con infiltración pleural por carci-noma, con morfología e inmunofenotipo compatibles con carci-noma ductal infiltrante de origen mamario. Tras los hallazgos descritos, la paciente fue valorada por hematología, considerando ausencia de datos de progresión del linfoma, recomendando priorizar tratamiento oncológico, ini-ciándose tratamiento quimioterápico con paclitaxel por parte de Oncología médica para Carcinoma ductal de mama estadio IV. DISCUSIÓN La presencia de varias neoplasias primarias en un mismo pa-ciente es un hecho bien conocido. Más rara es la aparición de dos neoplasias histológicamente diferentes que afectan a un mismo órgano o tejido, lo cual se de-nomina tumor de colisión1. Anatomopatológicamente es carac-terístico que las dos poblaciones celulares neoplásicas colisionan una con otra, sin presencia de zonas de transición entre dichas 22 Sanid. mil. 2018; 74 (1) poblaciones2. La mayoría son colisiones de carcinomas, sarco-mas o linfomas y más raramente entre carcinomas3. Existen diferentes factores que pudieran explicar la forma-ción de estos tumores de colisión tales como: la edad avanzada, el tratamiento previo de la enfermedad neoplásica con quimio-terapia o radioterapia, la predisposición genética o la exposición a agentes carcinógenos ambientales4. En la bibliografía revisada se hace referencia a dos teorías que podrían explicar la etiopato-genia de los tumores de colisión: 1-Proliferación de dos líneas ce-lulares diferentes; 2- El origen común estaría en una célula toti-potencial, la cual se diferencia en dos líneas celulares diferentes5. Según las series descritas la simultaneidad tumoral en un mismo órgano de adenocarcinoma y linfoma gástrico sería la más frecuente, estando quizás relacionado con el papel que juega en ambas entidades Helicobacter pylori. La coexistencia de carcinoma y de linfoma en un mismo gan-glio linfático es bastante rara6,7. Las causas de dicha baja eviden-cia no están bien establecidas. Se ha planteado la implicación de mediadores inflamatorios como el factor de necrosis tisular, además de la obliteración de canales linfoganglionares por célu-las linfoides tumorales, desencadenando la invasión por células tumorales de mama en ganglios linfáticos. La presentación sincrónica o metacrónica de carcinoma de mama y linfoma folicular es excepcional8,9,10, existiendo única-mente siete casos descritos en la literatura, siendo el presente estudio el octavo caso. De los ocho casos, seis eran carcinoma ductal invasivos, y dos casos carcinoma ductal in situ. Cuatro casos tenían carcinoma de mama derecha y los otros cuatro lo-calización izquierda. Las cirugías incluyeron tres mastectomías y cinco cirugías conservadoras de mama. Siete casos recibieron tratamiento adyuvante tras la cirugía. El diagnóstico de la en-fermedad se obtuvo mediante biopsia de la adenopatía axilar en siete de los casos, y en el caso restante se alcanzó mediante biopsia de la mama. La doble presentación de carcinoma de mama y Linfoma no Hodgkin (LNH) es rara. Un total de 34 casos, incluyendo el presente caso, se han descrito en la literatura. Entre ellos, la leucemia linfocítica crónica/linfoma linfocítico de células pe-queñas fueron los más frecuentemente observados, en ocho de los casos. Figura 2. Corte de TAC abdominal durante el ingreso. Las flechas señalan lesiones hepáticas hipovasculares sugerentes de metástasis. Figura 3. Corte de TAC torácico durante el ingreso. La flecha de la izquierda indica un importante derrame pleural derecho. La flecha de la derecha señala adenopatías axilares izquierdas. Figura 4. Biopsia de adenopatía axilar izquierda donde se aprecia coexistencia de linfoma folicular de bajo grado con metástasis de carcinoma de origen mamario.
REVISTA SANIDAD FAS ENE MAR 2018
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