Aparicio Hernández R., et al. del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1). La insulina glargina se une específicamente al receptor de la insuli-na humana, produciendo los mismos efectos farmacológicos que ésta. Lixisenatida estimula la secreción de insulina dependiente de glucosa y reduce la liberación de glucagón. La indicación aprobada, es el tratamiento de diabetes me-llitus tipo 2 en adultos, para mejorar el control glucémico, en combinación con metformina, cuando no se ha conseguido con metformina en monoterapia o metformina en combinación con otros medicamentos hipoglucemiantes orales o con insulina ba-sal. Los estudios clínicos muestran que en combinación con metformina, esta asociación tiene un efecto clínicamente rele-vante sobre el control glucémico en pacientes con diabetes me-llitus tipo 2. Suliquia® no tiene efecto sobre el peso corporal. La opinión favorable del CHMP se apoya en los resultados de dos estudios en fase III, LixiLan-O y LixiLan-L, que incluyeron a más de 1.900 pacientes con diabetes tipo 2 de todo el mundo para evaluar la eficacia y la seguridad de la combinación fija en poblaciones de pacientes con un control insuficiente con antidia-béticos orales (estudio LixiLan-O) o con insulina basal (estudio LixiLan-L). Ambos estudios mostraron una reducción estadís-ticamente significativa de la HbA1c frente a lixisenatida y a la insulina glargina 100 unidades/ml en LixiLan-O, y frente a la insulina glargina 100 unidades/ml en LixiLan-L. Las reacciones adversas observadas con más frecuencia du-rante el desarrollo clínico fuero hipoglucemia, mareo y reaccio-nes adversas gastrointestinales como náuseas y diarrea. IXAZOMIB (NINLARO®)7,30-36 El principio activo es ixazomib un inhibidor reversible del proteasoma, bloqueando la acción del mismo por lo que no se lleva a cabo la tarea de descomposición de las proteínas cuando ya no son necesarias. Cuando las proteínas en las células cance-rosas no se descomponen sufren daños irreversibles y mueren, lo que se traduce en retrasar la progresión del mieloma múlti-ple. Se ha aprobado para el tratamiento en adultos con mieloma múltiple, en combinación con otros dos fármacos, lenalidomida y dexametasona, a pacientes que han recibido al menos un tra-tamiento previo. El número de pacientes con mieloma múltiple es bajo, la en-fermedad se considera “rara”, por lo que ixazomib fue desig-nado un “medicamento huérfano” el 27 de septiembre de 2011. Debido a esta situación y con objeto de satisfacer una necesidad médica no cubierta (siendo el beneficio de su inmediata disponi-bilidad superior al riesgo inherente de que todavía se requieran datos adicionales), el Comité Europeo de Evaluación de Medi-camentos (CHMP) ha recomendado de manera condicional la autorización de comercialización, sujeto a la presentación de los resultados del estudio confirmatorio que está en marcha. El ti-tular de la autorización de comercialización proporcionará más datos clínicos posteriormente. Ninlaro® ha sido investigado en un estudio principal (doble ciego controlado con placebo de fase 3) en el que participaron 722 adultos con mieloma múltiple cuya enfermedad no había respondido o había recidivado después del tratamiento previo. 34 Sanid. mil. 2017; 73 (1) El estudio comparó Ninlaro® con placebo ambos tomados jun-to con lenalidomida y dexametasona. Un primer análisis de los datos indicó que Ninlaro® es eficaz para prolongar el tiempo de vida de los pacientes sin que su enfermedad empeore. La supervivencia libre de progresión fue significativamente más larga en el grupo de ixazomib que en el grupo de placebo en un seguimiento medio de 14,7 meses (mediana de supervivencia libre de progresión, 20,6 meses frente a 14,7 meses, proporción de riesgo para la progresión de la enfermedad o muerte en el grupo ixazomib, 0,74; p = 0,01); Se observó un beneficio con respecto a la supervivencia libre de progresión con el régimen de ixazomib, en comparación con el régimen placebo, en todos los subgrupos de pacientes preespecificados, incluso en pacientes con anomalías citogenéticas de alto riesgo. Las tasas globales de respuesta fueron del 78% en el grupo con ixazomib y del 72% en el grupo placebo, y las tasas correspondientes de respuesta completa y respuesta parcial fueron 48% y 39%. El tiempo medio de respuesta fue de 1,1 meses en el grupo de ixazomib y de 1,9 meses en el grupo de placebo. La duración media de respuesta fue de 20,5 meses y 15,0 meses. La mediana de seguimiento de aproximadamente 23 meses. La mediana de la supervivencia global no se ha alcanzado en ningún grupo de estudio, y el seguimiento está en curso. Existe incertidumbre con respecto a los datos del primer análisis, por-que en uno posterior los datos mostraron un efecto menor. Las reacciones adversas más frecuentes, observadas en uno de cada cinco pacientes tratados con Ninlaro® combinación con lena-lidomida y dexametasona fueron náuseas, diarrea, estreñimiento, trombocitopenia, neuropatía periférica, edema periférico, vómitos y dolor de espalda. Se observaron efectos secundarios similares cuando se utilizó lenalidomida y dexametasona sin Ninlaro®. El tratamiento debe ser iniciado por un médico con experien-cia en el manejo de tratamientos oncológicos. LONOCTOCOG ALFA (AFSTYLA®)21,37-41 El principio activo es lonoctocog alfa, se trata de factor VIII recombinante humano de cadena polipeptídica única, con un dominio B truncado que permite un puente covalente para enlazar las cadenas pesadas y ligeras del Factor VIII. Ha demostrado una mayor afinidad al factor de von Willebrand (FVW) con respecto al factor VIII recombinante de longitud completa. El FVW estabiliza el Factor VIII y lo protege de la degradación. Afstyla® tiene una secuencia de aminoácidos idéntica al FVIIIa endógeno, por lo que actúa al mismo nivel en la cascada de la coagulación, llevando a cabo su función en la correcta homeostasis de la misma en los pacientes afectos de hemofilia A. La hemofilia A es un trastorno hereditario de la coagulación sanguínea ligado al cromosoma X, debido a la disminución de los niveles de factor VIII, que da como resultado sangrados es-pontáneos de carácter leve (en articulaciones, músculos u órga-nos internos) y, de carácter moderado-grave como resultado de traumatismos accidentales o secundarios a cirugía. La terapia de reemplazo aumenta los niveles plasmáticos de Factor VIII per-mitiendo una corrección temporal de la deficiencia de factor y la corrección de las tendencias hemorrágicas.
REVISTA DE SANIDAD FAS ENEMAR 2017
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