XI Congreso Nacional de Investigación de Pregrado en Ciencias de la Salud Fig.1. PET-TAC. Hipometabolismo cortex cerebral derecho ehipercaptación ganglios ba-sales contralaterales. Sugestivo dedegeneración corticobasal. Sanid. mil. 2016; 72 (1) 77 MATERIAL Y MÉTODO Un grupo de ratas Sprague-Dawley fueron alimentadas hasta el día 20 de gestación (G20), con una dieta semisintética conteniendo aceite de pescado como único com-ponente graso (DP), rico en AG poli-insaturados ω-3, o con la misma dieta pero conteniendo aceite de oliva (DO), rico en ácido oleico (C18:1, n9). Además, otros dos grupos de gestantes se alimentaron con la DP hasta el día 12 de gestación (G12), cambiando a la DO hasta el final de la misma (DP-DO), y viceversa (DO hasta G12 y DP hasta G20) (DO-DP). Los lípidos de la placenta se extrajeron mediante la técnica de Folch. Los AG se cuantificaron por cromatografía de gases y los TAG y el COL se determinaron por métodos enzimáticos colorimétricos. RESULTADOS No hubo diferencias en la concentración de AG saturados (SAF) por efecto del tipo de grasa de la dieta. La alimentación con DO durante cualquier momento de la gestación permitió mantener una concentración de C18:1n9 en la placenta equiva-lente en esos grupos, y significativamente mayor que en las de gestantes alimentadas exclusivamente con DP. Por su parte, la concentración de AG ω-3 en la placenta dependió del tipo de grasa administrada en la última mitad de la gestación, siendo su concentración mayor en el grupo alimentado con DP>DO-DP>DP-DO>DO. Ni en el plasma materno ni en la placenta, la concentración de TAG ni de COL resultó afectada por el tipo de dieta. Pero las crías de madres alimentadas exclu-sivamente con DP o desde G12 hasta el final, mostraron menor concentración de TAG y de COL. CONCLUSIONES Dietas ricas en omega 3 administradas durante toda la gestación o en la última mitad de esta, aumentan la concentración de AG omega 3 en la placenta y reducen la concentración de TAG y COL en el plasma de las crías. (Financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad, SAF2012-39273). CASO ATÍPICO DE DEMENCIA RAPIDAMENTE PROGRESIVA AUTORES: Martínez García-Rodrigo, JP. CENTRO DE ESTUDIOS/TRABAJO: Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Facultad Medicina UCM CURSO: 4º INTRODUCCIÓN La OMS define la demencia como un “síndrome debido a una enfermedad del ce-rebro, generalmente de naturaleza crónica o progresiva, en la que hay déficits de múltiples funciones corticales superiores, entre ellas la memoria, el pensamiento, la orientación, la comprensión, el cálculo, la capacidad de aprendizaje, el lenguaje y el juicio. La conciencia permanece clara. El déficit cognoscitivo se acompaña de deterioro del control emocional, del comportamiento o de la motivación”. Cuando dicho síndrome aparece y evoluciona en pocas semanas o meses se denomina de-mencia rápidamente progresiva y requiere un exhaustivo y rápido estudio además de plantear un amplio diagnóstico diferencial. OBJETIVOS Describir las características clínicas y pruebas complementarias de una paciente con demencia rápidamente progresiva y realizar su diagnóstico diferencial. MATERIAL Y MÉTODO Mujer de 85 años que acude a Urgencias por cuadro de deterioro del estado ge-neral e incapacidad para emisión del lenguaje de instauración subaguda y curso progresivo de 3 meses de evolución. En la exploración física presenta afasia mixta y hemiparesia izquierda. Previo al comienzo del cuadro, la paciente era independiente para todas las actividades funcionales e instrumentales de la vida diaria. Durante su estancia el cuadro continuó progresando hasta el éxitus a las 4 semanas de su ingreso tras cuadros febriles de repetición, descompensaciones glucémicas y reque-rimiento de sonda nasogástrica para la alimentación. RESULTADOS Durante su estancia hospitalaria se llevó a cabo un estudio que incluyó analítica sanguínea y de orina, radiografías de tórax y abdomen, tomografía computerizada (TC) craneal y TC toracoabdominal sin mostrar alteraciones que justificasen el cua-dro clínico. La RMN no se llevó a cabo por ser portadora de marcapasos cardiaco. El electroencefalograma (EEG) mostró un patrón de lentificación difusa sugestivo de encefalopatía bilateral de origen no filiado. Se realizaron dos punciones lumbares levemente traumáticas. La bioquímica de líquido cefalorraquídeo (LCR) no mostró alteraciones. La proteína 14.3.3 en LCR resultó en ambas muestras positivo hemá-tico lo que orientó el diagnóstico hacia una posible Encefalopatía por priones. Sin embargo, los resultados del PET-TAC mostraron un patrón compatible con degene-ración corticobasal. Está pendiente de los resultados de la necropsia. CONCLUSIONES La demencia rápidamente progresiva es un síndrome clínico que obliga a plantear un amplio diagnóstico diferencial y llevar a cabo un estudio completo de la paciente. En nuestro caso, los datos clínicos y complementarios que obtuvimos no fueron suficientes para llegar a una hipótesis diagnóstica premortem. LA INGESTA DE FRUCTOSA DURANTE LA GESTACIÓN AFECTA A LA CAPTACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS POR PARTE DE LA PLACENTA AUTORES: Escobar González A., Fauste Alonso E. CENTRO DE ESTUDIOS/TRABAJO: Laboratorio de Biología Molecular. Facultad de Farmacia, Universidad San Pablo-CEU. Madrid. CURSO: 5º Grado de Farmacia y Nutrición y 4º de Farmacia y Biotecnología TUTORES: Otero Gómez P., Rodrigo Durán S., Rodríguez Bilbao L., Bocos de Prada C. INTRODUCCIÓN El consumo de bebidas edulcoradas conteniendo fructosa ha aumentado conside-rablemente en las últimas décadas, de forma paralela a la elevada prevalencia de obesidad y enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, el consumo de estas be-bidas no está contraindicado durante la gestación. Se ha observado que la ingesta de fructosa durante la gestación provoca alteraciones en el metabolismo lipídico tanto en las madres como en los fetos. Posiblemente, la placenta que juega un papel esencial en la transferencia de nutrientes al feto podría estar afectada y mediar en alguno de esos procesos. OBJETIVOS Estudiar si la ingesta de fructosa durante la gestación afecta a la transferencia de ácidos grasos desde la placenta al feto y a su catabolismo. Dada la implicación de los ácidos grasos en procesos inflamatorios, determinar en la placenta la expresión de moléculas relacionadas. MATERIAL Y MÉTODO Se establecieron 2 grupos experimentales de ratas gestantes, uno bebió agua con un 10% de fructosa y otro, agua sin aditivo alguno. El día 21 de gestación se sacrifica-ron las madres y sus fetos. Se cuantificaron los niveles plasmáticos de triglicéridos (TG) y ácidos grasos libres (NEFA) y en la placenta se determinó la expresión de genes involucrados en el metabolismo lipídico y la inflamación. RESULTADOS La fructosa durante la gestación produjo hipertrigliceridemia en las madres. Por el contrario, los niveles en plasma de TG y de NEFA en los fetos de madres-fructosa fueron inferiores a los de fetos de madres-control. A nivel de placenta, la expre-sión de CD36 (transportador de NEFA al interior celular) estaba disminuida en las madres-fructosa sugiriendo una menor captación de los ácidos grasos. La expresión de MCAD (enzima de la oxidación de los ácidos grasos) y la de TNFa (citoquina pro-inflamatoria), no presentaron diferencias entre los dos grupos. Sin embargo, la expresión de iNOS (enzima relacionada con la inflamación) se mostró disminuida en las madres-fructosa versus las controles. CONCLUSIONES La reducción en plasma de NEFA y TG en los fetos de madres-fructosa podría deberse a una menor captación de ácidos grasos por parte de la placenta. Es más, dada la actividad pro-inflamatoria de los NEFA, una menor entrada de ácidos grasos a la placenta podría explicar la reducida expresión de iNOS observada en las madres-fructosa.
REVISTA DE SANIDAD FAS ENE MAR 2016
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