Etiopatogenia El shock es una situación clínica producto de un desajuste entre oferta y con-sumo de energía en los tejidos. Se trata de una disfunción tisular como consecuen-cia de trastornos en el metabolismo celular. La moneda energética de la que depende el metabolismo celular es el oxígeno que no puede ser almacenado por las estructuras celulares, sino que necesaria-mente 394 ha de ser aportado de manera continua por el sistema cardiovascular. Esta constante provisión de oxígeno, que lógicamente se obtiene del aire am-biente, ha de ser captada a través de un sistema respiratorio que pone en íntimo contacto el gas atmosférico, convenientemente aislado y limpio, con el fluido san-guíneo que, a estos efectos, cuenta con los hematíes y su contenido en hemoglo-bina, como el sistema especializado de transporte de oxígeno hasta los tejidos. El oxígeno atmosférico captado en la interfase pulmonar ha de ser bombeado por el corazón a través del sistema arterial hasta los lechos capilares tisulares. Este sistema vascular se completa con el venoso de retorno que retira además los productos resultantes del metabolismo celular, fundamentalmente el CO2, que es eliminado precisamente en los pulmones hacia el aire atmosférico, constituyendo un excelente indicador de la actividad metabólica y la perfusión celular. Otro papel crucial es el que juega la glucosa como sustrato energético a partir del cual y con la participación catalizadora del oxígeno se obtiene la energía nece-saria para las reacciones celulares que mantienen la actividad y la función celular. Determinados tejidos que precisan de la glucosa como base de su metabolis-mo, no tienen en cambio la capacidad de almacenamiento de algunos otros, con lo que el aporte de glucosa les resulta tan crítico como el oxígeno, singularmente en sistema nervioso. Alteración metabólica y daño celular El déficit de estos elementos esenciales para el metabolismo tisular, causa alteraciones celulares funcionales. Cuando el aporte de O2 es insuficiente para mantener el ciclo de Krebs, se genera adenosín trifosfato (ATP) por la reacción anaeróbica de la adenilatoquinasa con aumento de la concentración de adenosin monofosfato (AMP), acumulándose piruvato que lleva a la formación de lactato (produce la mitad de energía que la molécula de glucosa) y a la acumulación de adenosin difosfato (ADP), fósforo e hidrógeno en citosol. Mecanismos compensatorios Cualquiera que sea el mecanismo de producción de este trastorno metabólico celular, provoca señales en el sistema de regulación que tiende a compensar los déficits, generalmente aumentado la capacidad de bombeo mediante taquicardia
MANUAL DE SOPORTE VITAL AVANZADO EN COMBATE
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