III Congreso de Sanidad Militar. Resumen de Presentaciones orales y Póster (Especialidad Farmacia) Objetivos: Determinar la etiología de la hipercalcemia del paciente. Material y Métodos: Ante una hipercalcemia (>10,5 mg/ dL), debemos estudiar su etiopatogenia y repercusión orgánica mediante diagnóstico diferencial, sabiendo que las causas más frecuentes (90%) de la hipercalcemia son Hiperparatiroidismo y neoplasias. En la hipercalcemia aparece el Síndrome Hipercalcémico Agudo (SHA): deshidratación, insuficiencia renal, síntomas neuromusculares y cerebrales, alteraciones digestivas y cardio-vasculares. Debemos ampliar las pruebas de laboratorio para estudiar probable origen: PTH, TSH, ECA, entre otros. Además, realizar estudio con pruebas de imagen o pruebas técnicas especializadas. Resultados: Respecto a la segunda analítica, determinamos parámetros relacionados con la etiogenia de hipercalcemia: ácido úrico 9,6mg/dL (VR: 2,6-6 mg/dL), PTH 7,4 ng/L(VR: 12-72 ng/ mL), calcitriol: 28 pg/mL(VR: 25-66 pg/mL), TSH 1,46 mcU/ mL (VR: 0,35-5,5 mcU/mL), ECA 33 UI/L. Se realizaron otras pruebas, como Proteinograma y Cadenas libres en suero y orina que fueron normales, Radiografía de serie ósea:, donde se descri-ben imágenes líticas milimétricas difusas en todos los elementos óseos, TAC body, visualizando múltiples imágenes osteolíticas de pequeño tamaño de probable origen tumoral. Tras este ha-llazgo se realiza Medulograma con biopsia ósea: >55%blastos linfoides B: LLA-B. Conclusiones: Estamos ante un SHA con fracaso renal agudo (FRA) y elevación de la TA no conocida de causa renal (Emer-gencia Hipertensiva-EH). FRA debido al SHA y la EH. El SHA se relaciona con la hemopatía aguda- LLA-B, atribuido a metás-tasis osteolíticas y, secundario a la producción local por las células tumorales. Evolución del paciente: normalización del calcio tras hidratación severa, glucocorticoides y calcitonina; función renal mejora y tras el diagnóstico de LLA-B se inicia quimioterapia. 13. DÉFICIT DE GLUCOSA 6P DESHIDROGENASA Y RASBURICASA EN LISIS TUMORAL. A PROPÓSITO DE UN CASO Autores: Rocío Marco Méndez. M.ª José Sacedo Calvo. Mer-cedes Valdemoro González. Florencio Pérez Maroto. Irene Pérez Lucendo. Pilar de Ribera Pieras. Palabras Clave: Rasburicasa, Lisis tumoral, Déficit G6PD, Metahemoglobinemia Introducción: Rasburicasa, agente uricolítico de elevada po-tencia que cataliza la oxidación enzimática de ácido úrico a alan-toína, producto hidrosoluble de eliminación renal. Su indicación terapéutica es el tratamiento y profilaxis de hiperuricemia aguda en neoplasias hematológicas malignas, con elevada carga tumo-ral y riesgo de lisis o reducción tumoral. Objetivos, Material y Métodos: Caso clínico: Paciente rumano de 8 años de edad con sos-pecha de enfermedad hematológica maligna y tratamiento de síndrome de lisis tumoral (hiperuricemia) con rasburicasa. A su llegada a sala para realizar punción lumbar y médula ósea, se objetiva cianosis, hipoxemia y anemia hemolítica. Ante valores de metahemoglobinemia del 10% y déficit de G6PD, se decide suprimir la Rasburicasa y comenzar con alopu-rinol. Desapareciendo así, la anemia hemolítica. 30 Sanid. mil. 2018; 74 (Extraordinario) Tras revisión de contraindicaciones en ficha técnica de la enzima se observa el déficit de G6PD como desencadenante de anemia hemolítica inducida debido al peróxido de hidrógeno de-rivado de la conversión del ácido úrico en alantoína y por tanto se solicita determinación de esta en sangre del paciente donde comprobamos su déficit enzimático. Resultados: Paciente con déficit de G6PD determinada ana-líticamente y objetivada en extensión sanguínea al microscopio por la presencia de excentrocitos Conclusiones: Pese a que el déficit de G6PD es de mayor in-cidencia en raza africana donde la determinación es rutinaria al iniciar tratamiento, debería incluirse en el protocolo la deter-minación de la misma previa al tratamiento con rasburicasa en todos los pacientes. 14. NUEVO DISPOSITIVO PARA LA INSTRUCCIÓN DEL COMBATIENTE: AUTOINYECTABLE DE INSTRUCCIÓN DEF Autores: Cap. Far Rodríguez Fernández, MJ.; García Ávalos, M. Palabras Clave: AUTOINYECTABLE, INSTRUCCIÓN, CEMILFARDEF. Introducción El autoinyectable permite al propio combatien-te o a un compañero, en cualquier situación y lugar, el poder administrar por vía intramuscular antídotos que contrarresten los efectos frente agentes neurotóxicos. Por ello el CEMILFARDEF, invierte y apuesta por la I+d+i de nuevos productos de interés estratégico militar, un claro ejem-plo es el desarrollo que se ha llevado a cabo para la fabricación del AUTOINYECTABLE DE INSTRUCCIÓN DEF. Objetivos. Presentar el nuevo dispositivo disponible para la instrucción del combatiente en el uso del autoinyectable en centros de formación NRBQ dentro del ámbito de las Fuerzas Armadas. Material y Métodos: El AUTOINYECTABLE DE INS-TRUCCIÓN DEF está constituido por: – Un cilindro exterior de poliamida, cuya parte interna es estanca y la parte exterior va precintada en todo su conjunto con una etiqueta informativa (Sleever). – Un muelle de acero inoxidable, es el elemento mecánico capaz de hacer disparar el dispositivo. – Una jeringa que acoge la solución inyectable, compuesta por vidrio, caucho y juntas de estanqueidad. – La solución inyectable contenida son 3 ml de agua. Resultados: El AUTOINYECTABLE DE INSTRUCCIÓN DEF es el mismo dispositivo que el AUTOINYECTABLE ATRO-PINA PRALIDOXIMA DEF, las únicas diferencias son: compo-sición, ausencia de aguja intramuscular y el color del Sleever. Conclusiones. En una situación de estrés por ataque real, la rapidez de respuesta se puede ver gravemente disminuida. Por ello es de gran relevancia que todo el personal que vaya a es-tar potencialmente expuesto a agentes neurotóxicos y tenga que administrarse un autoinyectable, disponga de una instrucción previa para la correcta administración de un dispositivo de estas características. Bibliografía: 1. Orden Ministerial número 8/2014, de 30 de enero, por la que se establece el petitorio de farmacia del Ministerio de Defen-sa (BOD. Número 25, de 6 de febrero de.
RSM EXTRA 2018
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