Mombiedro-Segarra J., et al.
Clínicamente la PPT viene definida, además de por la clínica típica
de la tirotoxicosis (pérdida de peso, cansancio, aumento del tránsito
intestinal, nerviosismo, ansiedad, palpitaciones, sudoración…) por
episodios de parálisis muscular, por lo general reversibles, debido a
un bloqueo intracelular de potasio por exceso de hormonas tiroideas.
Las hormonas tiroideas ejercen múltiples acciones sobre el organismo
siendo las principales reguladoras del metabolismo basal a través de su
acción sobre la Bomba de Sodio (Na+)- Potasio (K+)- ATPasa. Hay estu-dios
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en los que se demuestra que los pacientes con PPT diagnosticada
manifiestan un porcentaje muy superior de actividad de la Bomba de
Na+-K+-ATPasa en comparación con otros paciente tirotóxicos.
El inicio de la parálisis puede ser repentino o favorecido por la
realización de un esfuerzo físico intenso, ingesta de comidas ricas
en hidratos de carbono o uso continuado de tratamiento corticoi-deo,
entre otros. La gravedad de la debilidad muscular puede variar
desde un estado de parálisis débil hasta una parálisis completa y
vendrá definido por el grado de hipocalemia, siendo las extremi-dades
inferiores las que se afectan en mayor medida con respecto a
las extremidades superiores. Estos episodios, por lo general, suelen
ser más comunes a última hora del día, en épocas cálidas del año y
en ocasiones pueden aparecer precedidos por cuadros de mialgias.
Por otro lado, otro aspecto importante a tener en cuenta en
la PPT son las anomalías cardiovasculares y dentro de ellas, las
alteraciones de la conducción cardiaca y las arritmias.
Las alteraciones de la conducción son comunes, los cambios
en el electrocardiograma vienen determinados por el estado de
hipocalemia existente y se caracterizan por: aumento de ampli-tud
de onda P, intervalo PR prolongado, ensanchamiento del
complejo QRS, prolongación de QT y onda T aplanada.
Imagen 3.