A propósito de un caso: Parálisis Periódica Tirotóxica
Sanid. mil. 2021; 77 (3) 141
En cuanto a las arritmias, destaca la presencia de cuadros clí-nicos
que cursan con taquicardia sinusal, taquiarritmias, bloqueos
auriculoventriculares y en el peor de los casos, parada cardiaca.
Los niveles séricos disminuidos de potasio (K+) son determinantes
en el desarrollo de arritmias, siendo las arritmias ventriculares la
complicación cardiovascular más peligrosa en los pacientes con
PPT. En estos casos no sólo la hipocalemia severa juega un papel
importante sino que también puede haber un cuadro añadido de
hipofosfatemia e hipomagnesemia clínica leve.
Pruebas complementarias/diagnóstico diferencial
Una vez se ha llevado a cabo la estabilización clínica inicial
del paciente es importante establecer las posibles causas que han
desencadenado el cuadro para, finalmente, poder determinar
ante que síndrome clínico nos encontramos.
La realización de un análisis de sangre puede aportar infor-mación
crucial para comenzar a redirigir el cuadro clínico.
El hipotiroidismo debe excluirse con pruebas de laboratorio:
niveles de T3, T4 y TSH (hormona estimulante del tiroides).
Se debe medir niveles de nitrógeno ureico en sangre, creati-nina,
fosfato, calcio y magnesio entre otros electrolitos durante
un ataque agudo, ya que, las alteraciones electrolíticas nos
pueden orientar el cuadro clínico. Los niveles bajos de pota-sio
junto con la parálisis muscular pueden ser consecuencia de
trastornos metabólicos tales como, la acidosis tubular renal,
hiperaldosteronismo primario, Síndrome de Bartter, o incluso
por alteraciones gastrointestinales que pueden favorecer pér-didas
intestinales de potasio con la consecuente repercusión
clínica que ello conlleva.
Por otro lado es recomendable la realización de un electrocar-diograma
(ECG) para poder identificar presencia de arritmias
o prolongación del intervalo QT que sugieran otros síndromes,
tales como, el Síndrome de Andersen-Tawil que cursa con pará-lisis
periódica, e incluso pruebas como la electromiografía, prue-bas
genéticas, pruebas provocativas y la biopsia muscular ya que
los datos obtenidos de ellas puede sugerir otros trastornos que
causen debilidad muscular; Miastenia gravis, síndrome de Gui-llain-
Barré, botulismo…
TRATAMIENTO
Los pilares fundamentes en el tratamiento de la PPT inclu-yen
la corrección del grado de hipocalemia existente y del estado
hipertiroideo subyacente.
A la hora de incidir en la corrección de la hipocalemia es
importante tener en cuenta que ésta es debido a un movimiento
intracelular del potasio y no a pérdidas francas de dicho ion
(K+), ya que una reposición muy agresiva puede conllevar a un
estado de hipercalemia de rebote debido a la liberación de pota-sio
y fosfato de las células en la recuperación.
La administración de potasio se puede realizar por vía intra-venosa
o por vía oral para acelerar la recuperación muscular y
prevenir las complicaciones cardiovasculares. La administración
de betabloqueantes (orales/intravenosos) como el propanolol
también se plantea como terapia alternativa en la fase aguda de
PPT en combinación con el cloruro potásico (ClK) al favorecer
la inhibición del estado de sobreexitación de la bomba de Na+-
K+-ATPasa por los niveles elevados de hormona tiroidea.
La diclorfenamida y los diuréticos ahorradores de potasio
como la espironolactona pueden ser efectivos tanto como trata-miento
profiláctico o en la fase aguda.
En cuanto al estado hipertiroideo subyacente es importante
plantearse el empleo de fármacos antitiroideos, tratamiento qui-rúrgico
(tiroidectomía) o terapia con yodo radiactivo. La tiroi-dectomía
y la terapia con yodo radiactivo son efectivas como
tratamiento definitivo del hipertiroidismo y debe administrarse
a pacientes con hipertiroidismo debido a enfermedad de Graves
Basedow, bocio multinodular o adenoma tóxico.